Análise Morfológica e Bioquímica do extrato de Myrcia tijucensis kiaersk em Modelo Animal de Depressão Induzida por Corticosterona

Publicado 2025-07-31

  • Yasmin Vitória Range
    • ,
  • Gabriel Luiz Nicochelli Berri
    • ,
  • Gabriela Scheidt
    • ,
  • Leticia Suzana de Melo da Silva
    • ,
  • Rafael Corsini Peixer
    • ,
  • Tales Henrique Piekala
    • ,
  • Valentina Radavelli Roman
    • ,
  • Débora Delwing Dal Magro
    • ,
  • Claudia Almeida Coelho de Albuquerque
PDF

Palavras-chave: Myrtaceae, Doenças Neurodegenerativas, Compostos Fenólicos, Estresse Oxidativo

Resumo

Doenças neurodegenerativas (DN) são uma causa crescente de mortalidade e morbidade mundialmente, especialmente na população idosa. A identificação de fatores que contribuem para os processos neurodegenerativos representa um dos principais propósitos da medicina moderna. Crescentes evidências demonstram que o estresse oxidativo (EO), resultado do excesso de espécies reativas de oxigênio (EROs), desempenha um papel importante na neurodegeneração. Diversos compostos que possuem propriedades antioxidantes têm sido estudados para retardar tais processos neurodegenerativos e auxiliar na sintomatologia. Destacam-se os compostos fenólicos, obtidos a partir de espécies vegetais. O presente trabalho investiga o efeito antioxidante do extrato bruto hidroalcoólico (EBH) de Myrcia tijucensis em modelo animal de depressão induzido por corticosterona (20mg/Kg). Camundongos Swiss machos receberam salina ou corticosterona (CORT) por 21 dias e, nos últimos 7 dias, foram tratados com o extrato (25, 50, 100 ou 150mg/kg) ou água destilada. Após 24 horas do último tratamento, os animais foram sacrificados por deslocamento cervical. O hipocampo e o cerebelo foram removidos para análise morfológica e os parâmetros de estresse oxidativo. A concentração de 150 mg/kg do extrato reverteu o aumento das enzimas antioxidantes, entretanto intensificou a presença de núcleos picnóticos. Concluiu-se que o EBH de Myrcia tijucensis exerce efeitos antioxidantes em um modelo animal de depressão induzido por tratamento crônico com CORT, sem, no entanto, ter evitado a morte de neurônios hipocampais. Podendo, dessa forma, ser uma alternativa na redução do estresse oxidativo.

Referências

  1. AEBI, H. Catalase in vitro. Methods in Enzymology, [S.l.], v. 105, p. 121–126, 1984. DOI: 10.1016/s0076-6879(84)05016-3. Acesso em: 17 out. 2024.
  2. AKSENOV, M. Y.; MARKESBERY, W. R. Changes in thiol content and expression of glutathione redox system genes in the hippocampus and cerebellum in Alzheimer's disease. Neuroscience Letters, [S.l.], v. 302, n. 2–3, p. 141–145, 20 abr. 2001. DOI: 10.1016/s0304-3940(01)01636-6. Acesso em: 18 out. 2024.
  3. ALMEIDA, E. S.; NAVAS, R.; GONÇALVES, E. M. Compostos fenólicos totais e características físico-químicas de frutos de jabuticaba. Gaia Scientia, João Pessoa, v. 12, n. 1, p. 81–89, 7 abr. 2018. Disponível em: https://doi.org/10.22478/ufpb.1981-1268.2018v12n1.30418. Acesso em: 12 jul. 2021.
  4. BARNHAM, K. J.; MASTERS, C. L.; BUSH, A. I. Neurodegenerative diseases and oxidative stress. Nature Reviews Drug Discovery, [S.l.], v. 3, n. 3, p. 205–214, mar. 2004. Disponível em: https://doi.org/10.1038/nrd1330. Acesso em: 12 jul. 2021.
  5. BASTING, R. T. et al. Antinociceptive, anti-inflammatory and gastroprotective effects of a hydroalcoholic extract from the leaves of Eugenia punicifolia (Kunth) DC. in rodents. Journal of Ethnopharmacology, [S.l.], v. 157, p. 257–267, nov. 2014. Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.jep.2014.09.041. Acesso em: 12 jul. 2021.
  6. BRAYNE, C. Dementia research 2018: current and future population relevance. The Lancet Neurology, [S.l.], v. 18, n. 1, p. 3–5, 2019. Acesso em: 3 abr. 2025.
  7. BUCKNER, R. L. The cerebellum and cognitive function: 25 years of insight from anatomy and neuroimaging. Neuron, [S.l.], v. 80, n. 3, p. 807–815, out. 2013. Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2013.10.044. Acesso em: 13 jul. 2021.
  8. CENINI, G.; LLORET, A.; CASCELLA, R. Oxidative stress in neurodegenerative diseases: from a mitochondrial point of view. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, [S.l.], v. 2019, p. 1–18, 9 maio 2019. Disponível em: https://doi.org/10.1155/2019/2105607. Acesso em: 12 jul. 2021.
  9. CHAUDHARY, S.; PARVEZ, S. An in vitro approach to assess the neurotoxicity of valproic acid-induced oxidative stress in cerebellum and cerebral cortex of young rats. Neuroscience, [S.l.], v. 225, p. 258–268, dez. 2012. Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2012.08.060. Acesso em: 13 jul. 2021.
  10. CHEN, X. et al. P38 and ERK, but not JNK, are involved in copper-induced apoptosis in cultured cerebellar granule neurons. Biochemical and Biophysical Research Communications, [S.l.], v. 379, n. 4, p. 944–948, fev. 2009. Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2008.12.177. Acesso em: 13 jul. 2021.
  11. CRUZ, F. et al. Composição química dos óleos voláteis de Myrcia salzmannii Berg (Myrtaceae) em diferentes meses do ano. In: CONGRESSO LATINOAMERICANO DE QUÍMICA, 26., 2004, Salvador. Anais [...]. [S.l.: s.n.], 2004. Acesso em: 18 out. 2024.
  12. FEIGIN, V. L.; VOS, T. Global burden of neurological disorders: from global burden of disease estimates to actions. Neuroepidemiology, [S.l.], v. 52, n. 1–2, p. 1–2, 2019. DOI: 10.1159/000495197.
  13. FONTANA, C.; GASPER, A. L.; SEVEGNANI, L. Espécies raras e comuns de Myrtaceae da floresta estacional decidual de Santa Catarina, Brasil. Rodriguesia, [S.l.], v. 65, n. 3, p. 767–776, set. 2014. Disponível em: https://doi.org/10.1590/2175-7860201465314. Acesso em: 12 jul. 2021.
  14. GARCIA, I. J. et al. Ouabain attenuates the oxidative stress induced by lipopolysaccharides in the cerebellum of rats. Journal of Cellular Biochemistry, [S.l.], v. 119, n. 2, p. 2156–2167, 18 out. 2017. Disponível em: https://doi.org/10.1002/jcb.26377. Acesso em: 13 jul. 2021.
  15. ISLAM, M. T. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction-linked neurodegenerative disorders. Neurological Research, [S.l.], v. 39, n. 1, p. 73–82, 3 nov. 2016. Disponível em: https://doi.org/10.1080/01616412.2016.1251711. Acesso em: 12 jul. 2021.
  16. KALIMO, H.; AUER, R. N.; SIESJÖ, B. K. The temporal evolution of hypoglycemic brain damage. Acta Neuropathologica, [S.l.], v. 67, n. 1–2, p. 37–50, 1985. Disponível em: https://doi.org/10.1007/bf00688122. Acesso em: 18 out. 2024.
  17. KNIERIM, J. Cerebellum (section 3, chapter 5). In: Neuroscience Online: An Electronic Textbook for the Neurosciences. Department of Neurobiology and Anatomy – The University of Texas Medical School at Houston, 2020. Disponível em: https://nba.uth.tmc.edu/neuroscience/m/s3/chapter05.html. Acesso em: 13 jul. 2021.
  18. LATHE, R. Hormones and the hippocampus. Journal of Endocrinology, [S.l.], v. 169, p. 1–27, 1 maio 2001. Disponível em: https://doi.org/10.1677/joe.0.1690205. Acesso em: 13 jul. 2021.
  19. LIMBERGER, R. P. et al. Óleos voláteis de espécies de Myrcia nativas do Rio Grande do Sul. Química Nova, [S.l.], v. 27, n. 6, p. 916–919, dez. 2004. Disponível em: https://doi.org/10.1590/s0100-40422004000600015. Acesso em: 12 jul. 2021.
  20. LIU, Z. et al. Oxidative stress in neurodegenerative diseases: from molecular mechanisms to clinical applications. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, [S.l.], v. 2017, p. 1–11, 2017. Disponível em: https://doi.org/10.1155/2017/2525967. Acesso em: 12 jul. 2021.
  21. LOWRY, O. H. et al. Protein measurement with the Folin phenol reagent. Journal of Biological Chemistry, [S.l.], v. 193, n. 1, p. 265–275, 1951. PMID: 14907713. Acesso em: 17 out. 2024.
  22. MARKLUND, S. L. Product of extracellular-superoxide dismutase catalysis. FEBS Letters, [S.l.], v. 184, n. 2, p. 237–239, 20 mai 1985. DOI: 10.1016/0014-5793(85)80613-x. Acesso em: 17 out. 2024.
  23. NIEDZIELSKA, E. et al. Oxidative stress in neurodegenerative diseases. Molecular Neurobiology, [S.l.], v. 53, n. 6, p. 4094–4125, 22 jul. 2015. Disponível em: https://doi.org/10.1007/s12035-015-9337-5. Acesso em: 12 jul. 2021.
  24. OHKAWA, H.; OHISHI, N.; YAGI, K. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Analytical Biochemistry, [S.l.], v. 95, n. 2, p. 351–358, 1979. DOI: 10.1016/0003-2697(79)90738-3. Acesso em: 17 out. 2024.
  25. OOIGAWA, H. et al. The fate of Nissl-stained dark neurons following traumatic brain injury in rats: difference between neocortex and hippocampus regarding survival rate. Acta Neuropathologica, [S.l.], v. 112, n. 4, p. 471–481, 21 jul. 2006. Disponível em: https://doi.org/10.1007/s00401-006-0108-2. Acesso em: 21 jul. 2021.
  26. WENDEL, A. Glutathione peroxidase. Methods in Enzymology, [S.l.], v. 77, p. 325–333, 1981. DOI: 10.1016/s0076-6879(81)77046-0. Acesso em: 18 out. 2024.
  27. XU, J. et al. Neuregulin-1 protects mouse cerebellum against oxidative stress and neuroinflammation. Brain Research, [S.l.], v. 1670, p. 32–43, set. 2017. Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.brainres.2017.06.012. Acesso em: 12 jul. 2021.
  28. ZAFIR, A.; BANU, N. Modulation of in vivo oxidative status by exogenous corticosterone and restraint stress in rats. Stress, [S.l.], v. 12, n. 2, p. 167–177, jan. 2009. Disponível em: https://doi.org/10.1080/10253890802234168. Acesso em: 12 jul. 2021.
  29. ZANOVELI, J. M. et al. Depression associated with diabetes: from pathophysiology to treatment. Current Diabetes Reviews, [S.l.], v. 12, n. 3, p. 165–178, 2016. DOI: 10.2174/1573399811666150515125349.

Como Citar

Range, Y. V., Berri, G. L. N., Scheidt, G., Silva, L. S. de M. da, Peixer, R. C., Piekala, T. H., … Albuquerque, C. A. C. de. (2025). Análise Morfológica e Bioquímica do extrato de Myrcia tijucensis kiaersk em Modelo Animal de Depressão Induzida por Corticosterona. Brazilian Journal of Biological Sciences, 12(27), e505. https://doi.org/10.21472/bjbs.v12n27-010

Baixar Citação

Palavras-chave
MAIS LIDOS DA SEMANA

Edição Atual

Idioma

Informações